本病的病变过程有肠腔内压增高、交感神经活动增强、内源性缩血管物质活性递质等的影响，使肠血流量降低，或暂时性缺血后出现再灌流现象，能引起供氧还原不完全，特别是在肠内黄嘌呤氧花酶等作用下，导致大量氧自由基形成，损伤肠粘膜;此时细胞膜磷脂释放出花生四烯酸产物，特别是白三烯B4趋化中性粒细胞，因其中有丰富的NADPH氧化酶，进一步形成氧自由基，加重肠粘膜损伤。

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